Die Mechanismen der Epileptogenese bei Gehirntumoren umfassen nach aktuellen Studienergebnissen neben mechanischer Kompression, Hypoxie und anderen bei IDH-mutanten Gliomen auch drastische metabolische Veränderungen als Folge der exzessiven Produktion von D-2-Hydroxyglutarat, welches zum einen eine strukturelle Ähnlichkeit mit Glutamat hat (und so den AMPA-Rezeptor aktivieren kann) und zum anderen über den mTOR-Signalweg anfallserzeugend wirkt.
Allerdings gibt es keine prospektiven, randomisierten Therapiestudien zur Wirksamkeit von Antiepileptika bei Gehirntumor-assoziierten Epilepsien, weswegen grundsätzlich die Erkenntnisse aus Studien zu fokalen Epilepsien zurate gezogen werden sollen: Zur Therapie sind nicht Enzym-induzierende Antiepileptika, die bei fokalen Epilepsien zugelassen sind, vorzuziehen. Die anti-proliferative Wirksamkeit des AMPA-Rezeptor-Antagonisten Perampanel wird derzeit in klinischen Studien untersucht.
Seidel, S., Wehner, T., Miller, D. et al. (2022). Brain tumor related epilepsy: Pathophysiological approaches and rational management of antiseizure medication. Neurol Res Pract.,1, 45.
G.-M. Ostendorf, Wiesbaden
