· Durch das SARS-COV-2-Virus wird eine ausgeprägte Endothelitis mit Endotheldysfunktion und Koagulopathie hervorgerufen.
· Die Endotheldysfunktion führt in den einzelnen Organen zu den COVID-19-typischen Veränderungen: ARDS, akutes Leber- und Nierenversagen, myokardiale Ischämie, zerebrale Ischämien und thromboembolische Ereignisse.
· Die gefürchtete Eskalation der COVID-19-Infektion ist der Zytokinsturm, der eine Spirale der Replikation und Vervielfältigung der Zytokine auslöst und oft im Multiorganversagen endet. Daher ist das Endothel auch das therapeutische Target der Therapie.
· Aktuelle Studiendaten belegen klar die hohe Inzidenz von Pulmonalarterien-Embolien auch mit tödlichem Ausgang vor allem bei intensivpflichtigen COVID-19-Patienten und bei Patienten mit schwerem COVID-19-Verlauf.
· Auch die Inzidenz der tiefen Venenthrombose assoziiert mit COVID-19 ist hoch. Dies ist – neben den Endothel-mediierenden Mechanismen der COVID-19-Infektion – auch auf den körperlich äußerst schwächenden Impact der Erkrankung zurückzuführen.
G.-M. Ostendorf, Wiesbaden
